I. PENDAHULUAN

Definisi
Asma merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia, baik di negara maju maupun di negara-negara sedang berkembang1. Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan berbagai sel imun terutama sel mast, eosinofil, limposit T, makropag, neutrofil dan sel epitel, serta meningkatnya respon saluran napas (hipereaktivitas bronkus) terhadap berbagai stimulant. Inflamasi kronik ini akan menyebabkan penyempitan (obstruksi) saluran napas yang reversible, membaik secara spontan dengan atau tanpa pengobatan. Gejala yang timbul dapat berupa batuk, sesak nafas dan mengi2,3,4. Asma juga disebut complex clinical syndrome yang ditandai dengan obstruksi saluran napas, hipereaktivitas bronkus dan inflamasi saluran napas4. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan menggaggu aktivitas bahkan kegiatan harian sehigga menurunkan kualitas hidup.

Walaupun diagnosis dan pengobatan pada kebanyakan penderita umumnya mudah, namun pada sebagian penderita lainnya sering memberikan hasil pengobatan yang tidak memuaskan. Bahkan pada sebagian penderita lainnya benar-benar sukar dikendalikan. Berbagai usaha telah dilakukan untuk mengkaji penyakit ini, dan hasilnyapun bermacam-macam.

Dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, usaha-usaha untuk mengatasi penyakit inipun makin berkembang. Berbagai obat baru ditemukan dan digunakan untuk mengatasi penyakit ini. Namun pengobatan yang tuntas yang dapat diberikan pada semua individu tampaknya belum ada sampai saat ini.

Selain itu, Asma juga merupakan penyakit yang dikenal luas di masyarakat. Namun demikian belum semua aspek patofisiologi asma dipahami secara utuh hingga timbul anggapan dari sebagian dokter dan masyarakat bahwa asma merupakan penyakit yang sederhana serta mudah diobati, dengan anggapan bahwa pengelolaannya yang utama adalah obat-obatan khususnya bronkodilator. Kemudian munculah kebiasaan dari dokter dan pasien untuk mengatasi gejala asma saja khususnya terhadap gejala sesak nafas dan mengi dengan pemakaian obat-obatan dan bukannya mengelola asma secara lengkap.2,3

Sedangkan menurut GINA (Global Initiative For Asthma) 2006, Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, inflamasi kronik ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, biasanya bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Batasan diatas memang sangat lengkap namun tidak praktis. Konsensus Nasional tahun 2000 menggunakan batasan bahwa asma adalah mengi bertulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut ; timbul secara episodik, cenderung malam/dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik, serta adanya riwayat asma atau atopi pada pasien / keluarganya5.

Disamping itu, adanya kesulitan dalam mengetahui sebab dan cara mengontrol asma. Pertama-tama, timbul akibat perbedaan perspektif mengenai definisi asma serta metode dan data penelitiannya. Ke dua, diagnosis asma biasanya berdasarkan hasil kuesioner tentang adanya serangan asma dan mengi saja tanpa disertai hasil tes faal paru untuk mengetahui adanya hiperreaksi bronkus (HRB). Ke tiga, untuk penelitian dipakai definisi asma berbeda-beda. Woodcock (1994) menyebut asma akut (current asthma) bila telah ada serangan dalam 12 bulan terakhir dan terdapat HRB; dikatakan asma persisten, bila terus menerus terdapat gejala dan HRB: sedangkan asma episodik bila secara episodik dijumpai gejala asma tanpa adanya HRB pada tes provokasi. Ke empat, angka kejadian dari penelitian dipengaruhi oleh berbagai faktor dan objek penelitian yaitu faktor lokasi (negara, daerah. kota atau desa), populasi pasien (masyarakat atau sekolah/rumah sakit, rawat inap atau rawat jalan) usia (anak, dewasa) cuaca (kering atau lembab), predisposisi (atopi, pekerjaan), pencetus (infeksi, emosi, suhu, debu dingin, kegiatan fisik), dan tingkat berat serangan asma.

Epedemiologi
Prevalensi asma meningkat di seluruh dunia. Hal ini disebabkan terutama oleh pengertian yang salah mengenai asma, pedoman dan pelaksanaan pengelolaan asma yang tidak lengkap atau sistimatis, serta sangat kurangnya data dan perencanaan lanjutan. Untuk mengatasi hal tersebut perlu dilaksanakan strategi pengelolaan asma berdasarkan pedoman pengelolaan yang lengkap dan sistimatik. Kerjasama yang erat di antara para dokter dan petugas medik lainnya dengan penderita asma sangatlah diperlukan untuk mencapai hasil yang sebaik-baiknya. Dengan upaya ini diharapkan akan tercapai penyebarluasan cara pengelolaan asma preventif dan kuratif yang sesuai dengan perkem-bangan dan metoda pengelolaan asma yang mutakhir. Dan akan tercapai pula penurunan angka morbiditas maupun mortalitas yang diakibatkan oleh asma ataupun komplikasinya.

Menurut WHO, sebanyak 100 hingga 150 juta penduduk dunia adalah penyandang Asma. Jumlah ini terus bertambah sebanyak 180.000 orang setiap tahunnya. Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan 2 – 5 %5 (3-8%2 dan 5-7%7) penduduk Indonesia menderita asma. Berdasarkan laporan Heru Sundaru (Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM), prevalensi asma di Bandung (5,2%), Semarang (5,5%), Denpasar (4,3%) dan Jakarta (7,5%)8. Di Palembang, pada tahun 1995 didapatkan prevalensi asma pada siswa SMP sebesar 8,7% dan siswa SMA pada tahun 1997 sebesar 8,7% dan pada tahun 2005 dilakukan evaluasi pada siswa SMP didapatkan prevalensi asma sebesar 9,2%2. Penyakit Asma dapat mengenai segala usia dan jenis kelamin, 80-90% gejala timbul sebelum usia 5 tahun9. Pada anak-anak, penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, sedangkan pada usia dewasa terjadi sebaliknya. Sementara angka kejadian Asma pada anak dan bayi lebih tinggi daripada orang dewasa.

Tujuan
Masalah yang sering dijumpai dalam klinik dalam mengobati penderita asma, umumnya dapat digolongkan pada 3 hal :
1.Masalah diagnosis
Stellman 1982, mendapatkan sepertiga dari penderita asma kronis tidak didiagnosis sebagai asma bronkial walaupun pada sebagian kecil penderita ini sukar dibedakan satu sama lain.
2.Penilaian berat penyakit
Kesalahan menilai derajat dan beratnya penyakit yang berakibat pengobatan tidak adekuat merupakan masalah terbesar. Kebanyakan terjadi kurang penilaian dan undertreatment dibandingkan    dengan overtreatment.
3.Masalah pengobatan atau penatalaksanaan
Umumnya akibat kesalahan penilaian (asesmen) beratnya penyakit, pengetahuan mengenai obat obat anti asma dan cara pemakaian yang tepat dan rasional di samping adanya penderita yang    tidak patuh (patient compliance).

Pada tinjauan pustaka ini kami akan mengulas terutama tentang penatalaksanaan asma baik diwaktu serangan maupun di luar serangan. Dengan tujuan untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan asma yang rasional, baik diwaktu serangan maupun di luar serangan.

II. PATOGENESIS ASMA

Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas dimana banyak sel dan mediator-mediator yang berperan, yang ditandai oleh peningkatan kepekaan trakea dan saluran napas terhadap berbagai rangsangan dengan menimbulkan penyempitan saluran napas menyeluruh dengan derajat yang berubah secara spontan atau dengan pengobatan4.

Peningkatan kepekaan disebut sebagai hiperreaktivitas bronkus, merupakan kelainan dasar pada asma. Dulu, asma dianggap suatu manifestasi alergi semata-mata, ternyata rangsangan yang tidak spesifikpun dapat menimbulkan serangan asma, di samping itu orang yang mempunyai riwayat alergi tidak selalu berkembang menjadi penderita asma.

Obstruksi saluran napas yang terjadi secara patologis ditandai dengan spasme otot polos, hipersekresi dan peradangan saluran napas. Proses ini terjadi karena lepasnya mediator seperti histamin, prostaglandin dan slow reacting substance of anaphylaxis (SRS—A). Mediator-mediator ini dapat bekerja langsung pada otot polos bronkus atau secara tidak langsung melalui sistem para simpatis (kolinergik). Pada waktu serangan asma saluran napas akan menyempit akibat spasme otot bronkus, mukosa sembab, infiltrasi sel-sel radang dan sekresi mukus yang meningkat. Karena obstruksi ini tahanan jalan napas akan meningkat, menyebabkan terjadinya perlambatan aliran udara ekspirasi. Dengan berlanjutnya serangan volume residu akan meningkat; karena volume rongga dada meningkat untuk mempertahankan udara ventilasi dan tingkat yang optimal, terjadi hiperinflasi. Ini disebabkan karena terjadi penyempitan saluran napas.

Penyempitan saluran napas yang terjadi pada penyakit asma merupakan suatu hal yang kompleks. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan di permukaan mukosa bronkus, lumen jalan napas dan di bawah membran basal. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sal mast.

Selain sel mast sel lain yang juga dapat melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar. eosinofil, sel epitel jalan napas, netrofil, platelet, limfosit dan monosit. Inhalasi alergen akan mengaktitkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga memperbesar reaksi yang terjadi.

Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektur sekunder seperti eosinofil, netrofil, platelet dan limfosit. Sel-sel inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti lekotriens, tromboksan, PAF dan protein sitotoksis yang memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hipereaktivitas bronkus.

Reaksi asma ada dua macam yaitu reaksi asma awal (early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction = LAR). Pada reaksi asma awal, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10–15 menit setelah rangsangan dan menghilang secara spontan. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator-mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus atau melalui refleks vagal. Keadaan ini mudah diatasi dengan beta-2 agonis.

Pada reaksi asma lambat, reaksi terjadi setelah 3–4 jam rangsangan oleh alergen dan bertahan selama 16–24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Fase ini disertai dengan reaktivasi sel mast dan aktivasi netrofil sehingga timbul inflamasi akut berupa edema mukosa, hipersekresi lendir, infla-masi netrofil, rusaknya tight junction epitel bronkus dan spasme bronkus. Pada fase ini peran spasme bronkus kecil, akibatnya reaksi ini sukar diatasi dengan pemberian beta-2 agonis.
Setelah reaksi asma awal dan reaksi asma lambat, proses dapat terus berlanjut menjadi reaksi inflamasi subakut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi di bronkus dan sekitarnya, berupa:
1.Infiltrasi sel-sel inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus.
2.Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan
3.Edema mukosa dan eksudasi plasma.
4.Hipersekresi lendir yang kental dari kelenjar submukosa yang mengalami hipertrofi.

Gambar 1. Face obstruksi jalan napas pada asma

Pada beberapa keadaan reaksi asma dapat juga terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada waktu hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan ini reaksi asma terjadi melalui reteks saraf. Rangsang ujung saraf eferen vagal (c.fiber) yang ada di mukosa menyebabkan lepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptid inilah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir dan aktivasi sel-sel inflamasi.

Hiperaktivitas bronkus merupakan ciri khas penyakit asma,besarnya hipereaktivitas bronkus ini dapat diukur secara tidak langsung. Pengukuran ini merupakan parameter objektif untuk menentukan beratnya hiperaktivitas bronkus yang ada pada seseorang penderita. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus ini, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen maupun inhalasi zat nonspesifik.

Sampai saat ini patogenesis dan etiologi asma belum diketahui secara pasti, namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respon saluran napas yang berlebihan7. Sel inflamasi yang berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, magrofag, neutrofil dan sel epitel. Sedangkan factor lingkungan dan berbagai factor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus suatu inflamasi saluran napas pada penderita asma.

Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran napas, akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai APC (antigen presenting cell). Setelah diproses, antigen (setiap benda asing yang masuk kedalam tubuh disebut antigen) akan dipresentasikan ke sel Th0 (T helper nol) oleh APC dengan melepaskan IL-1 (interleukin-1). Selanjutnya sel Th0 yang sudah aktif, akan berdiffernsiasi menjadi Th2. Th2 meberikan sinyal pada sel limfosit B untuk berproliferasi dan differensiasi menjadi sel plasma, membentuk IgE (immunoglobulin E) yang spesifik untuk allergen tersebut dengan bantuan IL-2 B Cell Growth Factor dan B Cell Differensiatial Factor.2

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit di jaringan terutama bronkus. Pemaparan oleh allergen yang sama untuk kesekian kalinya akan diikat oleh IgE yang spesifik pada permukaan sel mastosit yang akan menyebabkan degranulasi. Degranulasi ini aka melepaskan sejumlah mediator seperti histamine, ECF-A, NCF, tryptase dan kinin (perform mediator). Penglepasan mediator histamine akan menyebabkan obstruksi bronkus yang terjadi segera setelah pemaparan (sekitar 10 menit) dan berakhir sekitar 1 jam sesudahnya. Reaksi ini disebut fase awal (early phase).2

Membran mastosit yang kecil mengandung fasfolipid akan diubah mejadi asam arakidonat oleh fosfolipase. Selanjutnya asam arachidonat dengan bantuan siklooksigenase dan lipooksigenase akan membentuk prostaglandin, leukotrin dan tromboksan. Mediator ini desebut newly generated mediator yang menyebabkan obstruksi bronkus yang terjadi setelah 4-24 jam kemudian. Reaksi inilah yang disebut reaksi fase lambat (late phase).2

III. DIAGNOSIS ASMA

Umumnya, diagnosis asma tidaklah sulit, tetapi pada kasus tertentu kadang-kadang sukar dibedakan dengan penyakit lain yang memberikan gejala yang serupa. Ada kalanya gejala yang muncul hanya batuk atau sesak atau mungkin hanya rasa berat di dada. Maka untuk kasus-kasus seperti ini diperlukan pemeriksaan yang lebih cermat dan mungkin perlu beberapa pemeriksaan penunjang.

Rangkaian pemeriksaan yang dilakukan untuk mendiagnosis penyakit asma, terdiri dari: anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.10

Anamnesis
Anamnesis pada penderita asma sangatlah penting. Tujuannya, selain untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding, anamnesis juga berguna untuk menyususn srategi pengobatan pada penderita asma. Pada anamnesis akan kita jumpai adanya keluhan, batuk, sesak, mengi dan atau rasa berat di dada yang timbul secara tiba-tiba dan hilang secara spontan atau dengan pengobatan. Tetapi adakalanya juga penderita hanya mengeluhkan batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau sewaktu kegiatan jasmani ataupun hanya pada musim-musim tertentu saja. Disamping itu, mungkin adanya riwayat alrgi baik pada penderita maupun pada keluarganya, seperti rhinitis alergi, dermatitik atopic dapat membantu menegakakan diagnosis.

Yang perlu juga diketahui adalah faktor-faktor pencetus serangan, dengan mengetahui factor pencetus kemudian menghindarinya, diharapkan gejala asma dapat dicegah. Faktor-faktor pencetus pada asma, terdiri dari:7,10
•Allergen, baik yang berupa inhalasi seperti debu rumah, tungau, serbuk sari, bulu binatang, kapas, debu kopi atau the, maupun yang berupa makanan seperti udang, kepiting, zat pengawet, zat   pewarna dan sebagainya.
•Infeksi saluran napas, terutama oleh virus seperti Respiratory syncitial, parainfluensa dan sebagainya.
•Kegiatan jasmani/ olahraga, seperti lari.
•Ketegangan atau tekanan jiwa.
•Obat-obatan, seperti penyekat beta, salisilat, kodein, AINS dan sebagainya.
•Polusi udara atau bau yang merangsang, seperti asap rokok, semprot nyamuk, parfum dan sebagainya.

Berdasarkan hal-hal di atas, maka seseorang dicurigai menderita asma apabila:10
•Sesak atau batuk yang berkepanjangan setelah menderita influenza
•Batuk-batuk setelah olahraga, terutama pada anak-anak atau rasa berat atau tercekik pada dada sehabis olahraga (yang terbukti tidak ada kelainan jantung)
•Sesak atau batuk-batuk pada waktu ruang berdebu atau berasap
•Batuk-batuk setelah mencium bau tertentu
•Batuk-batuk atau sesak yang sering timbul pada malam hari dan tidak berkurang sesudah duduk.

Dengan kata lain, bila seseorang mengeluh sesak, batuk atau mengi yang tidak bisa diterangkan penyebabnya, kita perlu mencurigai itu suatu asma. Atau yeng membedakan asma dengan penyakit paru lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat. Artinya, serangan asma ada yang hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan. Tetapi, membiarkan penderita asma dalam srangan tanpa obat selain tidak etis, juga bisa membahayakan nyawa penderita.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik, selain berguna untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding, juga berguna untuk mengetahui penyakit-penyakit yang mungkin menyertai asma. Pemeriksaan fisik meliputi seluruh badan, mulai dari kepala sampai ke kaki.

Kelainan fisik pada penderita asma tergantung pada obstruksi saluran napas (beratnya serangan) dan saat pemeriksaan. Pada saat serangan, tekanan darah bisa naik, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, mengi (wheezing) sering dapat terdengar tanpa statoskop, ekpirasi memanjang (lebih dari 4 detik atau 3 kali lebih panjang dari inspirasi) disertai ronki kering dan mengi. Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter anteroposterior rongga dada, dimana pada perkusi akan terdengan hipersonor. Pernapasan cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu pernapasan, sehingga tanpak retraksi suprasternal, supraklavicula dan sel iga dan pernapasan cuping hidung.

Dalam praktek, jarang dijumpai kesulitan dalam menegakkan diagnosis asma, tetapi batuk, sesak ataupun mengi (wheezing) tidak hanya dijumpai pada penderita asma, untuk itu, perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut lagi untuk menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan Penunjang
1.Pemeriksaan laboratorium7,10
Pada pemeriksaan darah tepi, terutama jumlah eosinofil total sering meningkat pada pasien asma, dan hal ini dapat membantu untuk membedakan asma dengan bronchitis kronik. Jumlah    eosinofil menurun dengan pemberian kortikosteroid, sehingga dipakai juga untuk patokan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan pada pasien asma.

Pada pemeriksaan sputum, dimana sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronchitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, Kristal    Charcot-Leyden, dan Spiral Curschmann, pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya miselium Aspergillus fumigates.
Pemeriksaan analisis gas darah, hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada fase yang lebih berat    PaCO2 justru mendekati normal sampai normokapnia. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO2 > 45 mmHg), hipoksemia dan asidosis respiratorik.

2.Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis dada ditujukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa, seperti ggal jantung kiri, atau menemukan penyakit lain yang menyertai asma seperti    tuberculosis, atau mendeteksi adanya komplikasi asma seperti pneumothoraks, pneumomediastinum, atelektasis dan lain-lain.7,10

3.Uji Kulit
Tujuan tes ini adalah untuk mengetahui adanya antibody IgE yang spesifik pada kulit, yang secara tidak langsung menggambarkan adanya antibody yang serupa pada saluran napas penderita    asma. Tes ini hanya menyokong anamnesis, karena allergen yang menunjukkan tes kulit positif tidak selalu merupakan pencetus serangan asma, demikian pula sebaliknya.7

4.Pemeriksaan Spirometri
Spirometri merupakan alat yang digunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Pemeriksaan ini sangat penting baik dalam diagnostic dan penilaian beratnya asma maupun dalam pengololaan    dan penilaian keberhasilan pengobatan, sama dengan tensimeter dalam diagnostic dan pengelolaan hipertensi atau glukometer pada diabetes mellitus.
Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma adalah dengan melihat respons pengobatan dengan bronkodilator.
Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan meningkatnya FEV1 dan atau FVC sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.    Tetapi tidak adanya peningkatan sebesar 20% tidak berarti bukan asma. Hal ini dapat dijumpai pada penderita yang sudah normal atau mendekati normal. Respons mungkin juga tidak dijumpai    pada obstruksi saluran napas yang berat oleh karena dosis tunggal aerosol tidak cukup memberikan efek seperti yang diharapkan mungkin perlu pemberian obat kombinasi (agonis beta 2,    teofilin dan kortikosteroid).

Penilaian beratnya obstruksi dapat dilihat pada rendahnya FEV1 dan FEV1/FVC atau perbandingan FEV1 yang diukur dengan FEV1 yang prediktif seperti terlihat dalam table berikut:
Tabel 1. Derajat Obstruksi Saluran Napas
Derajat obstruksi FEV1 (liter) FEV1/FVC FEV1/FEV1p

Dikutip dari Buku Penatalaksanaan Asma Bronkhial, Diagnosis Asma; karangan Samsu. Hal 22.
Apabila tes spirometri dengan bronkodilator hasilnya diragukan dapat dilakukan tes pemantauan faal paru untuk jangka waktu 1-3 minggu dengan Miniright Peak Flowmeter, dimana APE diukur 3    kali sehari ditambah ekstra pada saat munculnya sesak. Apabila selisih APE yang tertinggi dengan yang terendah 20% atau lebih merupakan petanda asma.

5.Tes Provokasi Brokial
Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukkan adanya hiperaktivitas bronkus dilakukan tes provokasi bronkus. Tes ini tidak dilakukan apabila tes spirometri menunjukkan    resersibilitas 20% atau lebih.

Ada beberapa cara yang dilakukan untuk tes provokasi bronchial seperti tes provokasi histamine, metakolin, allergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin bahkan inhalasi dengan aqua destila. Penurunan FEV1 sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi merupakan pertanda adanya hiperaktivitas bronkus.10

IV. PENATALAKSANAAN ASMA

Sebagaimana penyakit lain, penatalaksanaan asma didasarkan pada pemahaman mengenai pathogenesis penyakit. Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua, yaitu: penatalaksanaan asma saat serangan (reliever) dan penatalaksanaan asma di luar serangan (controller).

Berdasarkan panduan asma internasional (GINA: Global Intiative for Asthma), tujuan penatalaksanaan asma yang berhasil adalah bagaimana penyakit asma tersebut bisa dikontrol. Menurut GINA yang telah diakui oleh WHO dan National Healt, Lung and Blood Institute-USA (NHBCLI), ada beberapa kriteria yang dimaksudkan dengan asma terkontrol. Idealnya tidak ada gejala-gejala kronis, jarang terjadi kekambuhan, tidak ada kunjungan ke gawat darurat, tidak ada keterbatasan aktivitas fisik, seperti latihan fisik dan olahraga, fungsi paru normal atau mendekati normal, minimal efek samping dari penggunaan obat dan idealnya tidak ada kebutuhan akan obat-obat yang digunakan kalau perlu.
Dalam penatalaksanaan asma, yang penting adalah menghindari pencetus (trigger) dan memilih pengobatan yang tepat untuk mencegah munculnya gejala asma. Selain itu, menghilangkan gejala dengan cepat dan menghentikan serangan asma yang sedang terjadi.2

Penatalaksanaan Asma Saat Serangan
Penatalaksanaan asma saat serangan bertujuan untuk: mencegah kematian, dengan segera menghilangkan obstruksi saluran napas; mengembalikan fungsi paru sesegera mungkin; mencegah hipoksemia dan mencegah terjadinya serangan berikutnya.
Penatalaksanaan asma saat serangan dibagi lagi menjadi dua, yaitu penatalaksanaan saat serangan di rumah dan penatalaksanaan asma saat serangan di rumah sakit.

Penatalaksanaan Saat Serangan di Rumah
1.Terapi awal
Berikan segera Inhalasi agonis beta2 kerja cepat 3 kali dalam 1 jam berarti setiap 20 menit, contohnya Salbutamol 5mg, Terbutalin 10 mg, Fenoterol 2,5 mg
Jika tidak tersedia inhalasi agonis beta2 maka dapat diberikan agonis beta2 oral 3x1tablet 2 mg
2.Evaluasi respon pasien
Jika keadaan pasien membaik yaitu gejala batuk, sesak dan mengi berkurang atau tidak terjadi serangan ulang selama 4 jam maka pemberian beta2 agonis diteruskan setiap 3-4 jam selama 1-2    hari.

Jika keadaan pasien tidak membaik atau malah memburuk maka berikan kortikosteroid oral seperti 60-80 mg metilprednisolon kemudian pemberian beta2 agonis diulangi dan segera rujuk pasien ke rumah sakit.

Gambar 2. Penatalaksanaan serangan Asama di rumah.

Dikutip dari: Peranan Edukasi dalam Penatalaksanaan Asma yang Rasional sehingga Meningkatkan Kualitas Hidup. Buku pidato pengukuhan Guru Besar, Eddy Mart Salim. Hal 10.

Pengelolaan Serangan Asma di Rumah Sakit
1.Terapi awal
Inhalasi beta2 agonis kerja singkat secara nebulisasi 1 dosis tiap 20 menit selama 1 jam atau agonis beta2 injeksi seperti Terbutalin o,5 ml subkutan atau adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan.    Berikan oksigen dengan kanul nasal 4-6 l/menit untuk mencapai saturasi 90% pada dewasa dan 95% pada anak-anak. Berikan kortikosteroid sistemik seperti hidrokortison 100-200mg atau    metilprednisolon IV jika:
1.Serangan asma berat
2.Tidak ada respon segera dengan beta2 agonis
3.Jika pasien sedang mendapat kortikosteroid peroral
2.Lakukan penilaian ulang APE, saturasi oksigen dan pemeriksaan lain bila diperlukan
Jika respon baik maka pasien dipulangkan, teruskan pengobatan inhalasi beta2 agonis dan dapat ditambahkan kortikosteroid oral, berikan arahan pada pasien untuk minum obat secara teratur.    Jika respon pasien tidak sempurna dalam 1-2 jam maka pasien dirawat di rumah sakit dengan:
1.Pemberian inhalasi beta2 agonis dan inhalasi antikolinergik
2.Beri kortikosteroid sistemik
3.Berikan oksigen sama seperti sebelumnya
4.Dapat diberikan aminofilin IV

Jika respon buruk dalam 1 jam maka pasien dirawat di ICU dengan diberikan
•Inhalasi beta2 agonis dan inhalasi antikolinergik,
•Kortikosteroid IV
•Beta2 agonis subkutan, IM dan IV
•Beri oksigen
•Aminofilin IV
•Berikan intubasi dan ventilasi mekanik

Gambar 3. Penatalaksanaan serangan Asma di Rumah Sakit

Dikutip dari Guidelines for the Diagnosis and Management of Astma. 2007. P. 55

Penatalaksanaan Asma di Luar Serangan
Penatalaksanaan asma diluar serangan, mengacu kepada berat ringannya gejala asma. Berdasarkan berat ringannya gejala asma, maka penatalaksanaan asma di luar serangan dapat dibagi menjadi; penatalaksanaan asma intermiten , penatalaksanaan asma persisten ringan, sedang dan berat.

Penatalaksanaan Asma Intermiten
Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala intermiten (kurang dari satu kali seminggu), serangan singkat (beberapa jam sampai hari), gejala asma malam kurang dari dua kali sebulan, diantara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal, nilai APE dan VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas < 20%.

Pada asma intermiten ini, tidak diperlukan pengobatan pencegahan jangka panjang. Tetapi obat yang dipakai untuk menghilangkan gejala yaitu agonis beta 2 inhalasi, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapat ditambahkan kortikosteroid oral.

Penatalaksanaan Asma Persisten Ringan
Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala lebih dari 1x seminggu, tapi kurang dari 1x per hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur, serangan malam lebih dari 2x per bulan dan nilai APE atau VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%.

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 200-500 mikrogram, kromoglikat, nedocromil atau teofilin lepas lambat. Dan jika diperlukan, dosis kortikosteroid inhalasi dapat ditingkatkan sampai 800 mikrogram atau digabung dengan bronkodilator kerja lama (khususnya untuk gejala malam), dapat juga diberikan agonis beta 2 kerja lama inhalasi atau oral atau teofilin lepas lambat. Sedangkan untuk menghilangkan gejala digunakan: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari.

Penatalaksanaan Asma Persisten Sedang
Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala setiap hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur, serangan malam lebih dari 1x per minggu dan nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai prediksi, variabilitas > 30%.

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000 mikrogram, bronkodilator kerja lama, khususnya untuk gejala malam: inhalasi atau oral agonis beta 2 atau teofilin lepas lambat. Sedangkan obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala, terdiri dari: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari.

Penatalaksanaan Asma Persisten Berat
Gambaran linis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala terus-menerus, sering mendapat serangan, sering serangan malam, aktivitas fisik terbatas dan nilai APE atau VEP1 kurang dari 60% nilai prediksi, variabilitas > 30%.

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000 migrogram; bronkodilator kerja lama (inhalasi agonis beta 2 kerja lama, teofilin lepas lambat, dan atau agonis beta 2 kerja lama tablet atau sirup; kortikosteroid kerja lama tablet atau sirup. Sedangkan, obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala, agonis beta 2 inhalasi bila perlu dan obat pencegah setiap hari.

Tabel 2. Pengobatan Asma Bronkhial di luar serangan (jangka panjang)

Dikutip dari: Peranan Edukasi dalam Penatalaksanaan Asma yang Rasional sehingga Meningkatkan Kualitas Hidup. Buku pidato pengukuhan Guru Besar, Eddy Mart Salim. Hal 15.

Jadi, pada prinsipnya pengobatan asma dimulai sesuai dengan tingkat beratnya asma, bila asma tidak terkendali lanjutkan ke tingkat berikutnya. Tetapi sebelum itu perhatikan dulu, apakah teknik pengobatan, ketaatan berobat serta pengendalian lingkungan (menghindari factor pencetus) telah dilaksanakan dengan baik.

Setelah asma terkendali dengan baik, paling tidak untuk waktu 3 bulan, dapat dicoba untuk menurunkan obat-obat anti asma secara bertahap, sampai mencapai dosis minimum yang dapat mengandalikan gejala.

Akhir-akhir ini diperkenalkan terapi anti IgE untuk asma alergi yang berat. Penelitian menunjukkan anti IgE dapat menurunkan berat asma, pemakaian obat anti asma serta kunjungan ke gawat darurat karena serangan asma akut dan kebutuhan rawat inap.

Berbagai penelitian telah dilakukan mengenai kombinsi kortikosteroid dan bronkodilator, untuk mencegah kerusakan kronik dan gangguan fungsi paru. Panduan pengobatan menganjurkan pemakaian kortikosteroid sedini mungkin pada pasien yang mengkonsumsi agonis beta 2 inhalasi aksi pendek lebih dari sekali sehari. Ada dua penelitian yang melaporkan bahwa penambahan salmeterol pada pasien asma ringan, sedang maupun berat yang sedang dalam pengobatan kortikosteroid inhalasi menghasilkan perbaikan fungsi paru dan gejala asma. Bila dibandingkan dengan menaikan dosis kortikosteroid inhalasi dua kali lipat. Penelitian lain melaporkan perbaikan gejala fungsi paru dan penurunan eksaserbasi pada pasien yang mendapat salmaterol yang dikombinasi dengan flutikason propionate dibandingkan denganpasien yang memperoleh dosis kortikosteroid dua kali lipat. Penelitian lain juga menemukan, keberhasilan kombinasi budesonide dengan formoterol dalam satu sediaan untuk mengontrol asma dan meningkatkan kualitas hidup.2

Disamping itu semua, dalam pengobatan asma, ketaatan pemakaian obat juga menentukan keberhasilan terapi. Ketaatan pemakaian obat akan menurunkan dalam kompleksitas pengobatan dan seringnya frekuensi pemakaian obat. Untuk itu, diperlukan penyederhanaan rejimen pengobatan dengan mengkonsumsikan agonis beta 2 aksi panjang dengan kortikosteroid dalam suatu sediaan. Kombinasi ini dipakai 2 kali sehari diharapkan akan memperbaiki pengendalian asma dan kualitas hidup pada pasien-pasien yang membutuhkan ke arah jenis pengobatan di atas.2

Pentingnya Edukasi dalam Penatalaksanaan Asma
Edukasi pada pasien asma merupakan suatu hal yang sangat penting, dan sebelumnya harus ada dulu kerjasama yang baik antara dokter/tenaga medis dengan penderita dan keluarganya. Bila penderita dan keluarganya memahami penyakitnya dengan baik, maka ia secara sadar akan menghindari factor-factor pencetus serangan, menggunakan obat secara benar dan berkonsultasi kepada dokter secara tepat. Panderita dan keluarganya harus diberi motivasi bahwa untuk mengatasi penyakit asma tidak akan berhasil dengan baik bila hanya dengan obat-obatan saja, tetapi harus juga mempunyai pengetahuan tentang penyakit asma dan penatalaksanaannya.2, 11
Salah satu factor penyulit dalam pengobatan asma adalah penderita datang dalam keadaan penyakit berat karena penderita berusaha mengobati diri sendiri dan menunda-nunda untuk meminta pertolongan dokter. Maka dengan edukasi yang baik, penderita diharapkan bisa membedakan keadaan serangan yang ringan dan berat. Bahkan penderita dan keluarga harus bisa memilah kapan harus ke dokter dan kapan tidak perlu ke dokter.

Penderita asma dan keluarganya hurus memahami tujuh masalah dalam bidang penyakit asma untuk mengengatasi penyakitnya, yaitu:2 memahami pengertian dasar dari penyakitnya, artinya kita harus memberikan edukasi kepada penderita dan keluarganya mengenai penyakit asma, termasuk didalamnya: patofisiologis, gejala, berat-ringannya penyakit asma, berat-ringannya serangan asma, factor pencetus serta pengendalian lingkungan, cara pengobatan preventif maupun kuratif yang dianjurkan, termasuk obat asma serta efek samping dan cara pemakaiannya, dan hal-hal lain yang dianggap perlu. Disamping itu, penderita juga diharapkan dapat menilai atau memantau berat-ringannya penyakit asma serta berat-ringannya serangan dan termasuk didalamnya pengelolaan yang dianjurkan; memahami dan memantau pengobatan pencegahan asma jangka panjang; memahami dan melaksanakan rencana pengobatan emergensi untuk mengatasi serangan asma yang mendadak; serta olahraga yang teratur untuk meningkatkan kebugaran tubuh dan control secara teratur ke dokter pribadinya.

V. RINGKASAN

Asma bronkial merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang melibatkan berbagai sel imun serta menyebabkan peningkatan respons saluran napas terhadap berbagai rangsangan.

Konsep patogenesis asma bronkial adalah hipereaktivitas saluran napas yang didasari oleh inflamasi alergik kronis. Inflamasi ini akan menyebabkan penyempitan saluran napas yang bersifat reversibel, dan mebaik secara spontan ataupun dengan pengobatan. Gejala yang timbul dapat berupa batuk berulang, mengi, dada terasa tertekan, dan sesak napas, terutama pada malam dan/atau pagi hari. Dengan demikian pengobatan asma tidak hanya ditujukan untuk mengatasi bronkokonstriksi tapi juga untuk mengatasi inflamasi alergi dan hiperreaktifitas bronkus.

Asma dapat timbul pada berbagai usia, terjadi pada laki-laki dan wanita. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi asma di Indonesia diperikakan sekitar 2 – 8%. Prevalensi morbiditas dan mortalilas asma akhir-akhir ini dilaporkan meningkat di seluruh dunia, meskipun berbagai obat baru terus dikembangkan dan digunakan untuk mengobati penyakit ini.

Penatalaksanaan asma ada dua, yaitu: penatalaksanaan asma pada saat serangan (reliever) dengan memakai obat bronkodilator (salbutamol, terbutalin, theophilin) termasuk penatalaksanaan asma di rumah dan di rumah sakit dan penatalaksanaan asma di luar serangan (controller) dengan memakai anti implamasi
Edukasi kepada penderita asma dan keluarganya mutlak harus dilakukan dan ini memerlukan kerjasama yang erat antara dokter/tenaga medis dengan penderita dan keluarganya.

DAFTAR PUSTAKA

1.Tampubolon GEM. Penatalaksanaan Asma yang Terkendali (online). Available from: http://members.fortunecity.com/bheru/referat/0012/gand2000.htm
2.Salim EM. Peranan Edukasi dalam Penatalaksanaan Asma yang Rasional Sehingga Meningkatkan Kualitas Hidup. Palembang; 2005.
3.Dahlan Z. Masalah Asma di Indonesia dan Penanggulangannya (online). Available from: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05MasalahAsma121.pdf/05MasalahAsma121.pdf
4.Musani AI, Pascual RM, Peters SP. Asthma in Manual of Allergy and Immunology (computer program). Version 4.32. Isilo: Computerized Educational System; 2002.
5.Setiawati L, Makmuri, Santosa G. Inhalasi pada Penatalaksanaan Asma Anak (online). Available from: http://www.pediatrik.com/buletin/20060220-2p9azx-buletin.pdf
6.Depkes RI. 2-5% Penduduk Indonesia Menderita Asma (online). Available from: http://www.depkes.go.id/index.php?option=news&task=viewarticle&sid=2571&Itemid=2
7.Sundaru H, Sukamto. Asma Bronkial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PAPDI. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. FK-UI. Jakarta; 2006. hal. 247-252.
8.Sundaru H. Apa yang Perlu Diketahui Tentang Asma (online). Depkes RI. Available from: http://www.depkes.go.id/index.php?option=articles&task=viewarticle&artid=204&Itemid=3
9.Steel MD, Holgate ST. Asthma in Samter’s Immunologic Diseases (computer program). Version 4.32. Isilo: Computerized Educational System; 2001.
10.Samsu. Diagnosis Asma dalam Pedoman Penatalaksanaan Asma Bronkial. Editor: Baratawidjaja KG. PERALMUNI. Jakarta; 1994. hal. 12-26
11.Djauzi S. Pengobatan Asma dalam Pedoman Penatalaksanaan Asma Bronkial. Editor: Baratawidjaja KG. PERALMUNI. Jakarta; 1994. hal.28-43