Pendahuluan
ARDS adalah suatu sindrom gagal napas akut akibat kerusakan sawar membran kapiler alveoli sehingga menyebabkan edema paru akibat peningkatan permeabilitas. Hal ini dapat timbul sebagai komplikasi pada berbagai penyakit interna dan bedah. Harus dibedakan antara ARDS dengan acute lung injury (ALI) yaitu suatu bentuk ARDS yang lebih ringan.

Patogenesis
Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.

Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli.

Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin.
Karakteristik edema paru pada ARDS/ALI adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal). Hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan Swan-Ganz cathether. Tekanan baji paru menggambarkan tekanan atrium kiri dan pada ARDS < 18 mmHg.

Gambaran Klinis
ARDS/ALI merupakan suatu respons terhadap berbagai macam injuri atau penyakit yang mengenai paru-paru baik itu secara langsung atau tidak langsung. Berbagai keadaan dan penyakit dasar yang dapat menyebabkan timbulnya ARDS/ALI yaitu:
Langsung antara lain: Aspirasi asam lambung, Tenggelam, Kontusio paru, Pnemonia berat, Emboli lemak, Emboli cairan amnion, Inhalasi bahan kimia dan Keracunan oksigen. Sedangkan Tidak langsung, terdiri dari  Sepsis, Trauma berat, Syok hipovolemik, Transfusi darah berulang, Luka bakar, Pankreatitis, Koagulasi intravaskular diseminata dan Anafilaksis.

Sekitar 12-48 jam setelah penyebab atau faktor pencetus timbul, mula-mula pasien terlihat sesak (takipnea) dan takikardia. Analisis gas darah (AGD) memperlihatkan hipoksemia berat yang kurang respons dengan terapi oksigen Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus tanpa disertai oleh gejala edema paru kardiogenik.

Kriteria Diagnosis ARDS
1.Riwayat faktor pencetus atau penyebab berupa penyakit   dasar atau keadaan seperti yang disebutkan di atas,
2.Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Derajat   beratnya hipoksemia dilihat melalui rasio tekanan   oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi oksigen   inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg),
3.Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral   yang difus, dan
4.Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan   tekanan baji paru < 18 mmHg.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ARDS terdiri atas penatalaksanaan terhadap penyakit dasar yang dikombinasi dengan penatalaksanaan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi fungsi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.

Penatalaksanaan penyakit dasar sangat penting, misalnya penatalaksanaan hipotensi dan eradikasi sumber infeksi pada sepsis.

Khas pada ARDS, hipoksemia yang terjadi refrakter terhadap terapi oksigen dan hal ini kemungkinan diakibatkan adanya shunting (pirau) darah melalui daerah paru yang tidak terventilasi yang disebabkan alveoli terisi eksudat protein dan terjadi atelektasis.

Continous positive airway pressure (CPAP) dapat mencegah atelektasis alveolar, mengurangi disfungsi ventilasi/perfusi dan membantu kerja pernapasan. Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensif. Positive end expiratory pressure (PEEP) 25-15 mmH2O dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi kolaps. Tekanan jalan napas yang tinggi yang terjadi pada ARDS dapat menyebabkan penurunan cairan jantung dan peningkatan risiko barotrauma (misalnya pneumotoraks).
Tekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi O2 yang tinggi sendiri dapat menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya permeabilitas yang meningkat hingga timbul edema paru. Salah satu bentuk teknik ventilator yang lain yaitu inverse ratio ventilation dapat memperpanjang fase inspirasi sehingga transport oksigen dapat berlangsung lebih lama dengan tekanan yang lebih rendah. extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) menggunakan membran eksternal artifisial untuk membantu transport oksigen dan membuang CO2. Strategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak memberikan hasil yang memuaskan untuk memperbaiki prognosis secara umum tapi mungkin bermanfaat pada beberapa kasus.

Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan restriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonar (nitric oxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport O2 yang optimaI. Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu. Obat-obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik). Inhalasi NO telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif. Karena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi akan memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi sehingga dengan demikian fungsi pertukaran gas membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin mencegah reaksi sistemik.

Prognosis
Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS, perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama.

About these ads